Coronavirus versucht, von Zellen abzulenken

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Eine modifizierte Kopie des menschlichen Proteins hemmt die Coronavirus-Infektion in Zellkulturen und künstlichen Organoiden.

Im Zusammenhang mit der Coronavirus-Epidemie gelang es vielen, den Namen des ACE2-Proteins – Angiotensin-Converting-Enzym 2 oder Angiotensin-Converting-Enzym 2 – zu erfahren. Es ist ein Membranprotein, das auf den Zellen der Lunge, der Nieren, der Blutgefäße usw. sitzt. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks: baut das Hormon Angiotensin ab. Wenn Angiotensin vor der Spaltung als Vasokonstriktor wirkt, wird es nach der Spaltung von ACE2 zu einem Vasodilatator. Dementsprechend sind diejenigen, die Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersuchen, aktiv am ACE2-Enzym beteiligt.

Elektronenmikroskopische Aufnahme von SARS-CoV-2. (Foto: NIAID / Flickr.com)

In den letzten Jahren haben sich Virologen jedoch aktiv für ACE2 interessiert. Tatsache ist, dass es vom SARS-CoV-Coronavirus verwendet wird, um in die Zelle einzudringen (obwohl das ACE2-Virus, wie wir in unserem Coronavirus-Artikel geschrieben haben, immer noch nicht ausreicht). Wie wir uns erinnern, war SARS-CoV die Ursache für den Ausbruch von SARS in den Jahren 2002-2003. Studien in den letzten Monaten haben gezeigt, dass sein Cousin, unser neues menschliches Coronavirus SARS-CoV-2, ebenfalls ACE2 verwendet, um in die Zelle einzudringen, und es bindet noch effektiver daran als SARS-CoV. Durch die Kontaktaufnahme mit ACE2 trägt das Virus es tiefer in die Zelle, und es wird angenommen, dass das Verschwinden von ACE2 aus der Zellmembran die Zellen weiter schädigt und die Symptome der Krankheit verschlimmert.

Wenn Sie das Virus irgendwie von zellulärem ACE2 ablenken, ziehen Sie einen Haken daran, es gelangt nicht in die Zellen. Sie können versuchen, ein Molekül zu finden, das ein Stück ACE2 nachahmt und an virale Proteine ​​bindet, wodurch verhindert wird, dass das Virus auf der Zelle sitzt. Und Sie können ACE2 selbst verwenden – das schlagen Forscher der University of British Columbia vor. Wenn jedoch echtes ACE2 ein Enzym ist, das in der Membran sitzt, ist der ACE2-Haken löslich: Er sollte nicht in der Membran sitzen, er sollte um das Virus herum schweben und die ganze Zeit darauf sitzen und verhindern, dass es mit der Zelle interagiert.

Es gibt ein solches Protein, und es heißt hrsACE2, menschliches rekombinantes lösliches Angiotensin-konvertierendes Enzym 2, dh menschliches rekombinantes lösliches Angiotensin-konvertierendes Enzym 2. “Rekombinant” bedeutet, dass es sozusagen nicht von einer natürlichen Person erhalten wurde, sondern das ACE2-Gen genommen und inseriert wurde in das Bakteriengenom, so dass Bakterien es in großen Mengen synthetisieren.

Experimente mit grünen Affenzellen zeigten, dass hrsACE2 in 1000–5000 die Infektion mit dem neuen Coronavirus unterdrückt. Er wurde auch an Nierenorganellen und Blutgefäßen getestet, die aus menschlichen Stammzellen gezüchtet wurden. (Organoide werden winzige Modelle dieser Organe genannt, die die dreidimensionale Struktur dieser Organe wiederholen und auf die beispielsweise die Wirkung von Arzneimitteln untersucht werden kann.)

In dem Artikel in Zelle Erstens soll SARS-CoV-2 erfolgreich in solche Organismen eingedrungen sein, und zweitens habe ihn das hrsACE2-Protein effektiv daran gehindert. Klinische Studien mit dem auf hrsACE2 basierenden Medikament stehen kurz vor dem Beginn, man kann nur auf positive Ergebnisse hoffen.

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